Naukowcy odkryli jak wydłużyć życie?

Dodaj do ulubionych

Zmiana helikaz RNA u nicieni dwukrotnie wydłuża ich życie: eksperci twierdzą, że podobną technikę można zastosować u komórek ludzkich.

Robimy wiele, żeby wydłużyć nasze życie – rzucamy palenie, ograniczamy spożycie węglowodanów, biegamy – to wszystko w niewielkim stopniu wpływa na naszą żywotność. Jednakże w pościgu za wieczną młodością i sprawnością wysiłki ludzkie kończą się tak samo – pogodzeniem się z faktem, że jesteśmy śmiertelni. Nie uda się zrobić nic, aby zapobiec procesowi starzenia się, a podejmowane kroki odsuwają nieznacznie w czasie to, co nieuniknione- śmierć.

 A jeżeli jednak ktoś uparłby się, by powstrzymać śmierć, jaki byłby jego pierwszy krok?

Naukowcy z Centrum Badań nad Starzeniem się Roślin wraz z Instytutem Badań Podstawowych (IBS) w Korei osiągnęli przełom w dekodowaniu i zwalnianiu procesu starzenia.

Nasze organizmy zaprogramowano tak, aby szybko rosły i rozwijały się w młodości, osiągały dojrzałość w wieku dorosłym, a następnie po przekroczeniu pewnej liczby lat wyhamowywały regenerację komórek, tkanek i gruczołów. Nie udało się jeszcze dokładnie poznać wszystkich mechanizmów, natomiast zespół IBS poczynił kilka kroków na drodze do zrozumienia regulowania czasu życia komórki.

Naukowcy badali komórki nicienia, Caenorhabditis elegans, który pomimo swojego skromnego rozmiaru (1 mm długości) ma pewne cechy komórkowe wspólne z ludźmi. Badacze skupili się na helikazach RNA, rodzinie enzymów, które regulują pracę RNA. Helikazy są już dobrze znane, natomiast ich funkcja w procesie starzenia się nadal pozostaje niejasna. Kierownik naukowy Hong Gil Nam zajął się helikazą HEL-1 i odkrył, że jej zahamowanie wydłuża żywotność nicieni.

Aby identyfikować, które helikazy są najbardziej istotne, zespół zbadał 78 helikaz RNA. Zauważono, że wyniki dla 30 helikaz znacząco wpłynęły na długość życia. Naukowcy zdali sobie sprawę, że nie będą w stanie zmienić każdej z 78 helikaz RNA. Każda z tych substancji odgrywa różna i ważną rolę i należy je wyłączać pojedynczo.

Zmutowano nicienia, u którego zahamowano gen daf-2 odpowiedzialny za poziom starzenia się, reprodukcję, odporność na stres oksydacyjny, tolerancję cieplną, odporność na niedotlenienie i patogeny bakteryjne. W tej sytuacji gen daf-2 zmieniono tak, aby jego IIS (sygnalizowanie czynnika wzrostu 1 insuliny/insulinopodobnych (IGF1)) było ograniczone. Zmutowane organizmy daf-2 wykazywały zwiększoną odporność na różne stresy, w tym cieplny, bakterie patogenne i stres oksydacyjny, a co najważniejsze ich długość życia wzrosła dwukrotnie w porównaniu do dzikich Caenorhabditis elegans.

Naukowcy uważają, że HEL-1 może działać jako regulator kopii, który kontroluje to, jak komórki zamieniają DNA na RNA. Według nich „w przeciwieństwie do oczekiwań, że helikazy RNA pełnią ogólne role porządkowe w metabolizmie RNA, widać, że helikaza RNA HEL1-1 odgrywa określoną rolę w sterowaniu długością życia”.

Nawet, jeżeli nieśmiertelność nie jest natychmiastowym rezultatem tych badań, ich wyniki można zastosować na innych polach. DDX39 (odpowiednik HEL-1 u ssaków) zwiększa objętość kory czołowej u pacjentów z Alzheimerem. Możliwość regulowania DDX39 i innymi helikazami RNA może pomóc regulować tę chorobę, a także inne zaburzenia pracy mózgu.

Technika zmian helikaz RNA w celu wydłużania życia u ludzi wygląda obiecująco, ponieważ i nicienie, i ludzie mają HEL-1 i IIS, którymi można manipulować na podobne sposoby. Nie jest natomiast jasne, czy te same mechanizmy odpowiadają za regulację starzeniem się komórek u ludzi, jednakże na podstawie dowodów z badania można wnioskować, że jest to dość prawdopodobne. To badanie nie odnalazło leku na żadną chorobę ani nie wydłużyło życia ludzi, jednakże jest pierwszym ważnym krokiem na drodze ku pełnemu zrozumieniu cyklu życia i pracy komórek.

 

Autor: Stylnazdrowie.pl

Redakcja poleca
comments powered by Disqus

Powrót ↑