Czy za stany chorobowe mózgu odpowiadają bakterie?

Dodaj do ulubionych

Czy za stany chorobowe mózgu mogą odpowiadać bakterie jelitowe?

Dowiedziono, że zmiany chorobowe powstające w naczyniach krwionośnych mózgu są ściśle skorelowane z aktywnością bakterii jelitowych

W ramach najnowszego badania wykazano zależność pomiędzy aktywnością mikrobów bytujących w ludzkim organizmie a zaburzeniami genetycznymi mogącymi doprowadzić do urazów oraz ataków padaczkowych.

Eksperyment przeprowadzony zarówno na myszach jak i na ludziach wykazał, że bakterie zlokalizowane w jelitach mogą zmieniać strukturę naczyń krwionośnych mózgu powodując powstawanie zmian chorobowych bezpośrednio odpowiedzialnych za udar oraz epilepsję. Wyniki badania, które opublikowano w magazynie Nature, uzupełniają literaturę tematu odnośnie powiązań występujących pomiędzy aktywnością mikrobów a zaburzeniami w funkcjonowaniu układu nerwowego. Badanie sfinansowane zostało ze środków Narodowego Instytutu ds. Zaburzeń Neurologicznych (NINDS) będącego częścią Narodowego Instytutu Medycznych (NIH).

Zmiany chorobowe zachodzące w naczyniach krwionośnych mózgu (CCM) prowadzić mogą do udarów oraz epilepsji w przypadku, gdy transportowana przez nie krew dostanie się do tkanki mózgowej. Zespół naukowców z Uniwersytetu w Pensylwanii poddał analizie mechanizmy sprzyjające powstawaniu CCM. Co ciekawe, udało się zaobserwować korelację pomiędzy rzeczonymi zmianami a aktywnością szczepów bakteryjnych bytujących w jelitach. Po całkowitej eliminacji niektórych z nich, częstotliwość występowania zmian uległa znacznemu zmniejszeniu.  

"Nasz eksperyment pokazał, że zmiany zachodzące w ciele stymulować mogą rozwój mutacji genetycznych" powiedział doktor Jim I. Koenig, koordynator programu NINDS.

Eksperci poddali analizie model zwierzęcy, w przypadku którego CCM rozwijają się w organizmie na skutek wstrzyknięcia myszom leku powodującego dezaktywację określonych genów. Co jednak ciekawe, po przeniesieniu zwierząt do innego ośrodka badawczego i zmianie diety, częstotliwość powstawania zmian chorobowych spadła prawie do zera.  

"Uzyskane wyniki były dla nas ogromnym zaskoczeniem. Okazało się bowiem, że u zwierząt przestały występować oczekiwane zmiany w strukturze mózgu" przyznał doktor medycyny Mark L. Kahn, profesor na Uniwersytecie w Pensylwanii oraz główny autor badania. "Co równie intrygujące, podobne zmiany zauważono także u ludzi – u pacjentów z podobnymi mutacjami genetycznymi obserwowano bowiem niejednakowy rozwój symptomów chorobowych."

Analizując przyczynę zachodzenia nagłych zmian, Alan Tang, doktorant pracujący w laboratorium doktora Kahna zauważył, że u myszy, w przypadku których zmiany występowały ze spodziewaną częstotliwością pojawiały się także wrzody bakteryjne będące prawdopodobnie skutkiem wstrzyknięcia leku w okolicy brzucha. W rzeczonych wrzodach zidentyfikowano znaczne ilości szkodliwych bakterii, które to – jeżeli zwierzęta zarażano nimi celowo – powodowały rozwój rozlicznych CCM.  

"U myszy, u których pojawiły się zmiany chorobowe zauważono także występowanie wrzodów na śledzionie, co oznacza że bakterie przedostały się do krwioobiegu i infekowały kolejne organy" powiedział Tang. "Fakt ten wskazuje na występowanie zależności pomiędzy rozwojem i rozprzestrzenianiem się określonego szczepu bakteryjnego a wykształcaniem się zmian chorobowych w mózgu."

Naukowcy pragnęli także zrozumieć sposób, w jaki bakterie obecne we krwi mogą wpłynąć na stan naczyń krwionośnych. Okazało się, że zidentyfikowany szczep wytwarzał molekuły zwane lipopolisacharydami (LPS), które to inicjowały powstawanie zmian chorobowych. Gdy myszom wstrzyknięto wyłącznie LPS, w niedługim czasie wykształciły się w ich organizmie CCM podobne do tych powstających na skutek zakażenia bakteryjnego. Kiedy jednakże usunięto receptor LPS noszący nazwę TLR4, zmiany chorobowe przestały się pojawiać. Eksperci odkryli także, że mutacje genetyczne występujące u ludzi i skutkujące zwiększeniem poziomu ekspresji TLR4 są związane z większym ryzykiem powstawania CCM.  

"Odkryliśmy, że występowanie zmian mogło być spowodowane obecnością bakterii oraz aktywnością LPS" przyznał Kahn. "Po dokonaniu tego odkrycia, nasz zespół pragnął także dowiedzieć się w jaki sposób można zapobiec ich powstawaniu."

Eksperci przeanalizowali zmiany zachodzące w mikrobiomie bakteryjnym w dwóch grupach. W pierwszej z nich myszy ze zmianami chorobowymi hodowano w normalnych warunkach lub też w środowisku pozbawionym bakterii. Zwierzętom z drugiej grupy podano antybiotyki celem neutralizacji ich mikrobiomu. Zarówno w przypadku gryzoni dorastających w środowisku wolnym od bakterii jak i u tych, którym podano antybiotyki nastąpiło ograniczenie częstotliwości występowania CCM. Zwierzętom wstrzyknięto także lek dezaktywujący TLR4. Lek testowano wcześniej w warunkach klinicznych – wspomagał on leczenie sepsy. Okazało się, że medykament również wykazał się dużą efektywnością w leczeniu CCM.  

"Uzyskane wyniki są niezwykle interesujące, jako że pokazują, iż zmiany zachodzące u myszy mają podobny charakter także u ludzi" podsumował Koenig. "Omawiany w publikacji lek stosowany celem blokowania TLR4 został przetestowany na pacjentach cierpiących na różnorodne choroby, z powodzeniem zmniejszając u nich częstotliwość występowania CCM. Aby jednak w pełni dowieść jego skuteczności konieczne jest przeprowadzenie badań uzupełniających."

Kahn i jego współpracownicy planują kontynuować badania nad korelacją występującą pomiędzy specyfiką mikrobiomu a częstotliwością formowania się CCM. Eksperci pragną także poddać analizie hipotezę mówiącą, że zmiana charakterystyki mikrobiomu jelitowego może odpowiadać za ograniczenie ilości występujących zmian chorobowych.  

 

Autor: Stylnazdrowie.pl

Redakcja poleca
comments powered by Disqus

Powrót ↑